近日，中国农业科学院兰州兽医研究所口蹄疫与新发病流行病学创新团队揭示非洲猪瘟病*的MGF--7R负调控cGAS-STING通路的分子机制，相关成果“AfricanSwineFeverVirusMGF--7RNegativelyRegulatescGAS-STING-MediatedSignalingPathway”在《免疫学杂志（JournalofImmunology）》上以研究论文发表。
本研究阐明了非洲猪瘟病*蛋白MGF-7R抑制I型干扰素信号通路的分子机制，为非洲猪瘟疫苗设计提供新的靶标和理论依据。研究发现，MGF--7R能够抑制cGAS-STING诱导的信号通路，证实MGF--7R通过自噬蛋白ULK1降解STING，从而抑制I型干扰素产生。与野生*株在细胞水平和猪体水平开展平行试验表明，MGF--7R基因缺失*株能诱导产生较高水平的IFN-β，导致病*较低水平复制，对猪致病性显著降低（10HAD50剂量攻*，猪5/5不发病）。
中国农业科学院兰州兽医研究所口蹄疫与新发病流行病学创新团队和外寄生虫与虫媒疫病团队还报道了敲除非洲猪瘟病*MGF--9L基因对猪致病性降低的研究，相关成果“AfricanSwineFeverVirusMGF--9L-deficientMutantHasAttenuatedVirulenceinPigs”在《中国病*学（VirologicaSinica）》上以研究论文发表。
该研究构建了非洲猪瘟病*MGF--9L基因缺失*株，并与野生*株在猪体水平开展试验（10HAD50剂量攻*）。结果表明，亲本*攻*的动物以及与亲本*感染的动物的同居动物，第15天全部死亡，而感染缺失*的动物，21天后仍有60%（3/5）动物存活。缺失*感染动物的血*和组织带*均明显少于对照，鼻、口和粪拭子带*量也少于对照组；感染缺失*存活动物的组织器官正常。
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